Автоимунното заболяване е резултат от аномалия в имунната система, която води последния да атакува нормалните компоненти на организма („азът“, откъдето коренът автоматично говори за това нарушение на имунитета). Класически се прави разлика между специфични за органа автоимунни заболявания, които засягат определен орган (като автоимунни заболявания на щитовидната жлеза), и системни автоимунни заболявания, като лупус, които могат да засегнат няколко органа.

Докато се предполага, че ни предпазва от патогени (които могат да причинят заболяване), имунната ни система понякога може да излезе от строя. След това може да стане твърде чувствителен към определени екзогенни (външни) съставки и да предизвика алергии или да реагира срещу съставните части на себе си и да насърчи появата на автоимунни заболявания.

Автоимунните заболявания образуват група, в която откриваме различни заболявания като диабет тип I, множествена склероза, туматоиден артрит или болест на Crohn. Всички те отговарят на хронични заболявания, предизвикани от загубата на имунологична толерантност на организма към неговите съставки.

Как се установяват автоимунни заболявания?

Истинска вътрешна армия, съставена от няколко бели кръвни клетки, имунната система защитава организма от външни атаки като бактерии или вируси и обикновено толерира собствените си съставки. Когато самотолерантността се разпадне, тя става източник на заболяване. Някои бели кръвни клетки (автореактивни лимфоцити) атакуват специфично тъкани или органи.

Антитела, които обикновено се произвеждат от определени имунни клетки, за да неутрализират врага чрез свързване към определени молекули (антигени), също могат да се появят и да бъдат насочени към елементи на нашето тяло. Тялото отделя антитела срещу собствените си антигени, които счита за чужди.

Например:

• при диабет тип I: автоантителата са насочени към инсулино-секретиращи клетки на панкреаса;
• при ревматоиден артрит: мембраната, която заобикаля ставите, е насочена, възпалението се разпространява в хрущялите, костите, дори сухожилията и връзките;
• при системен лупус еритематозус автоантикоприте са насочени срещу молекули, присъстващи в много клетки на тялото, което води до увреждане на няколко органа (кожа, стави, бъбреци, сърце и др.).

В някои случаи не откриваме автоантитела и говорим по -скоро за „автовъзпалителни“ заболявания. Първата защита на имунните клетки на организма (неутрофили, макрофаги, моноцити, естествени клетки убийци) само предизвиква хронично възпаление, водещо до разрушаване на определени тъкани:

• кожа при псориазис (която засяга 3 до 5% от европейското население);
• някои стави при ревматоиден спондилит;
• храносмилателния тракт при болестта на Crohn;
• централната нервна система при множествена склероза.

Независимо дали са строго автоимунни или автовъзпалителни, всички тези заболявания са резултат от дисфункция на имунната система и се развиват в хронични възпалителни заболявания.

Кой е загрижен?

В началото на 5 -ти век автоимунните заболявания засягат около 80 милиона души във Франция и са станали третата причина за смъртност / заболеваемост след рак и сърдечно -съдови заболявания и в приблизително същите пропорции. XNUMX% от случаите засягат жените. Днес, ако лечението позволява да се забави развитието им, автоимунните заболявания остават нелечими.

По -голямата част от автоимунните заболявания са многофакторни. С малки изключения се счита, че те се основават на комбинация от генетични, ендогенни, екзогенни и / или екологични, хормонални, инфекциозни и психологически фактори.

Генетичният произход е важен, оттук и често фамилният характер на тези заболявания. Например, честотата на диабет тип I е от 0,4% в общата популация до 5% при роднини на диабет.

При анкилозиращ спондилит генът HLA-B27 присъства при 80% от засегнатите лица, но само при 7% от здравите индивиди. Десетки, ако не и стотици гени са свързани с всяко автоимунно заболяване.

Експериментални проучвания или епидемиологични данни ясно описват връзка между чревната микробиота (храносмилателната екосистема), която се намира на границата между имунната система и околната среда, и появата на автоимунно заболяване. Между чревните бактерии и имунните клетки има обмен, един вид диалог.

Околната среда (излагане на микроби, някои химикали, UV лъчи, пушене, стрес и т.н.) също играе важна роля.

Търсенето на автоимунно заболяване винаги трябва да се извършва в контекст на предизвикване. Изпитите включват:

• проучване за диагностициране на засегнатите органи (клинична, биологична, биопсия на органи);
• кръвен тест за търсене на възпаление (неспецифичен), но който може да посочи тежестта на атаките и да изследва имунологичната оценка с търсене на автоантитела;
• системно търсене на възможни усложнения (бъбреци, бели дробове, сърце и нервна система).

Всяко автоимунно заболяване реагира на специфично лечение.

Леченията дават възможност да се контролират симптомите на заболяването: аналгетици срещу болка, противовъзпалителни лекарства срещу функционален дискомфорт в ставите, заместващи лекарства, които дават възможност за нормализиране на ендокринните нарушения (инсулин за диабет, тироксин при хиотиреоидизъм).

Лекарствата, които контролират или инхибират автоимунитета, също предлагат начин за ограничаване на симптомите и прогресията на увреждане на тъканите. Обикновено те трябва да се приемат хронично, тъй като не могат да излекуват болестта. В допълнение, те не са специфични за автоимунните ефекторни клетки и пречат на някои общи функции на имунната система.

Исторически в миналото са били използвани имуносупресивни лекарства (кортикостероиди, циклофосфамид, метотрексат, циклоспорин), тъй като те взаимодействат с централните ефектори на имунната система и правят възможно да се ограничи нейната активност като цяло. Те често са свързани с повишен риск от инфекция и затова изискват редовно наблюдение.

В продължение на двадесет години се разработват биотерапии: те предлагат по -добър контрол на симптомите. Това са молекули, които са насочени конкретно към един от ключовите играчи, участващи в разглеждания процес. Тези лечения се използват, когато заболяването е тежко или не реагира или достатъчно на имуносупресори.

В случай на много специфични патологии като синдром на Guillain Barre, плазмаферезата позволява елиминирането на автоантитела чрез филтрация на кръвта, която след това се инжектира отново в пациента.