Фибринолизата възниква при физиологична хемостаза, след коагулация на кръвта, за да се елиминира хемостатичният съсирек, образуван от фибрин. Присъстващ в твърде голямо количество, това може да доведе до образуване на съсирек в кръвообращението с произтичащите от това рискове. Определение, причини и лечение, нека направим равносметка.

Фибринолизата е процес на разрушаване, който се състои в разтваряне на вътресъдови съсиреци под действието на плазмин. Чрез този процес той освобождава циркулацията на фибринови отпадъци в кръвта и следователно помага за предпазване на организма от риска от тромбоза (кръвен съсирек).

Плазминът, произвеждан от черния дроб, е основният протеин, който активира фибринолизата. Плазминът се превръща в плазминоген чрез тъканен плазминогенен активатор (tPA) и урокиназа.

Плазминогенът има съгласие за фибрина и се сглобява в съсирека по време на образуването му (което ще позволи да се разгради по -късно). Промяната от плазминоген в плазмин се извършва близо до съсирека.

Фибринолитичната система трябва да маневрира между разграждането на вътресъдовите съсиреци, които се образуват, и да не причинява кървене, когато хемостатичните съсиреци и фибриногенът се разтварят.

Ако съсирекът се разтвори твърде бързо, чрез лечение, поради заболяване или поради аномалия на хемостазата, той може да бъде отговорен за понякога значително кървене.

Има два вида фибринолиза, първична и вторична фибринолиза. Първичната фибринолиза възниква естествено, а вторичната фибринолиза се дължи на някаква външна причина, като медикаменти или медицинско състояние.

Ако фибринът присъства в прекалено голямо количество, това може да причини образуването на съсирек в кръвообращението, причинявайки риска от венозна тромбоза (флебит) или артериална (исхемия).

Дефектите във фибринолизата водят до тромбофилия, отговорна за прекомерното образуване на животозастрашаващи кръвни съсиреци:

• Остър коронарен синдром (ОКС) е коронарна недостатъчност, причинена от една или повече запушени коронарни артерии;
• Много скорошен инфаркт на миокарда: интервенцията в рамките на първите три часа е за предпочитане;
• Исхемичен инсулт в острата фаза;
• Белодробна емболия с хемодинамична нестабилност;
• Възстановяване на проходимостта на венозни катетри (централни венозни катетри и диализни катетри), в случай на запушване, свързано с развиващ се или наскоро образуван тромб.

Във всички случаи, споменати по -горе, действието на фибринолитиците ще бъде ефективно само в зависимост от времето на приложение в сравнение с появата на първите симптоми.

Настоящото стандартно лечение, фибринолизата, следователно трябва да се приложи възможно най -скоро и се състои в инжектиране на пациента с тъканен плазминогенен активатор, който ще се опита да разтвори този съсирек и по този начин да премахне запушването на съда.

Фибринолитиците утаяват разтварянето на вътресъдовите съсиреци и действат чрез модифициране на неактивния плазминоген в активен плазмин, ензим, отговорен за разграждането на фибрина и който по този начин задейства лизис на тромба.

Различаваме:

• Стрептокиназата с естествен произход е протеин, произведен от β-хемолитичен стрептокок, следователно с екзогенен произход и способен да предизвика образуването на антитела;
• Урокиназата е протеаза с естествен произход, която действа директно върху плазминогена;
• Производните на тъканен плазминогенен активатор (t-PA), получени чрез генетична рекомбинация от гена, кодиращ t-PA, директно ще трансформират плазминогена в плазмин чрез имитиране на действието на t-PA. Производните на t-PA са обозначени с rt-PA (алтеплаза), r-PA (ретеплаза) и TNK-PA (тенектеплаза).

  Хепарин и / или аспирин често се свързват с лечение с фибринолитици.

Методи за изследване на фибринолизата.

Глобални тестове: Време на разтваряне на еуглобулини

Утаяването на евглобулини позволява споделянето на фибриноген, плазминоген и неговите активатори на инхибитор на протеаза. Нормалното време е по -голямо от 3 часа, но в случай на по -малко време, подозираме „хиперфибринолиза“.

Аналитични тестове

• Анализ на плазминоген: функционален и имунологичен;
• TPA (тъканен плазминоген) анализ: имуноензимни техники;
• Дозировка на антиплазмин.

Косвени тестове

• Определяне на фибриноген: това е непряка оценка на фибринолизата. При нисък фибриноген се подозира „хиперфибринолиза“;
• Време на рептила и/или тромбиново време: те се удължават в присъствието на продукти от разграждането на фибрина;
• Определяне на PDFs (фибрин и продукти на разграждане на фибриногена): високо в случай на активиране на фибринолиза;
• D-димерен анализ: те съответстват на PDF фрагменти и са високи в случай на фибринолиза.