Анизоцитоза: определение, симптоми и лечение

Анизоцитозата е термин за кръвна аномалия. Говорим за анизоцитоза, когато има разлика в размера между няколко кръвни клетки от една и съща клетъчна линия, като червени кръвни клетки (анизоцитоза на еритроцитите) и тромбоцити (тромбоцитна анизоцитоза).

Какво е анизоцитоза

Анизоцитозата е термин, използван в хематология когато има аномалия в размера между кръвни клетки от същата клетъчна линия като:

  • червени кръвни телца, наричани още червени кръвни клетки или еритроцити;
  • кръвни тромбоцити, наричани още тромбоцити.

Анизоцитоза е лабораторен феномен, характеризиращ се с наличието на необичайни по размер еритроцити (по-малко от 6 микрона или повече от 8 микрона) в периферната кръв. Това състояние може да се наблюдава при желязодефицитна анемия, витаминен дефицит, кървене и др. Анизоцитозата се диагностицира чрез морфологично изследване на кръвна натривка, както и чрез висок индекс на ширина на разпределение на червените кръвни клетки (RDW). Елиминирането на анизоцитозата се извършва като част от лечението на основното заболяване.

Какви са различните видове анизоцитоза?

Възможно е да се разграничат няколко анизоцитози в зависимост от съответната клетъчна линия:

  • анизоцитоза на еритроцитите когато аномалията засяга еритроцити (червени кръвни клетки);
  • тромбоцитна анизоцитоза, понякога наричана тромбоцитна анизоцитоза, когато аномалията засяга тромбоцитите (тромбоцитите в кръвта).

В зависимост от вида на откритата аномалия, анизоцитозата понякога се определя като:

  • анизоцитоза, по -често съкратено като микроцитоза, когато кръвните клетки са необичайно малки;
  • анизо-макроцитоза, по -често съкратено като макроцитоза, когато кръвните клетки са необичайно големи.

Как да открием анизоцитоза?

Анизоцитозата е кръвна аномалия, установена по време на а хемограма, наричан още Кръвна картина и формула (NFS). Проведено чрез вземане на проба от венозна кръв, това изследване предоставя много данни за кръвните клетки.

Сред стойностите, получени по време на кръвна картина, индексът на разпределение на червените кръвни клетки (RDI) се нарича още индекс на анизоцитозата. Позволявайки да се оцени променливостта в размера на червените кръвни клетки в кръвния поток, този индекс дава възможност да се идентифицира анизоцитозата на еритроцитите. Счита се за нормално, когато е между 11 и 15%.

Какви са причините за анизоцитозата?

Най -общо казано, анизоцитозата е термин, използван от лекарите за обозначаване на анизоцитоза на еритроцитите. По отношение на червените кръвни клетки, тази кръвна аномалия обикновено се дължи на анемия, необичаен спад в нивото на червените кръвни клетки или хемоглобина в кръвта. Този дефицит може да причини усложнения, тъй като червените кръвни клетки са клетки, необходими за разпределението на кислорода в тялото. Присъстващ в червените кръвни клетки, хемоглобинът е протеин, способен да свързва няколко молекули кислород (О2) и да ги освобождава в клетките.

Възможно е да се разграничат няколко вида анемия, причиняваща анизоцитоза на еритроцитите, включително:

  • -желязодефицитна анемия, причинени от недостиг на желязо, което се счита за микроцитна анемия, тъй като може да доведе до анизоцитоза с образуването на малки червени кръвни клетки;
  • витаминодефицитна анемия, най-честите от които са анемии с дефицит на витамин В12 и анемии с дефицит на витамин В9, които се считат за макроцитни анемии, тъй като могат да причинят анизо-макроцитоза с производството на големи деформирани червени кръвни клетки.
  • -хемолитична анемия, характеризиращо се с преждевременно разрушаване на червените кръвни клетки, което може да бъде причинено от генетични аномалии или заболявания.

Анизоцитозата на тромбоцитите също има патологичен произход. Анизоцитозата на тромбоцитите може по -специално да се дължи на миелодиспластични синдроми (MDS), които представляват набор от заболявания, дължащи се на дисфункция на костния мозък.

Специфични причини за анизоцитоза

физиологически

Не винаги наличието на анизоцитоза показва някаква патология. Например при новородени се наблюдава физиологична макроцитоза. Това се дължи на постепенното узряване на костния мозък и процесите на митоза в хемопоетичните стволови клетки. До 2-ия месец от живота анизоцитозата бавно преминава от само себе си.

дефицит на желязо

Най-честата патологична причина за анизоцитоза е дефицитът на желязо. При липса на желязо в организма има нарушение на узряването на еритроцитите, образуването на тяхната клетъчна мембрана и образуването на хемоглобин. В резултат на това размерът на червените кръвни клетки намалява (микроцитоза). При изразена липса на желязо общото съдържание на хемоглобин в кръвта намалява и се развива желязодефицитна анемия (IDA).

Заедно с анизоцитозата много често се появява хипохромия, т.е. намалено насищане на еритроцитите с хемоглобин. Анизоцитозата, заедно с други промени в индексите на еритроцитите (MCV, MCH, MCHC), може да предшества развитието на IDA, при така наречения латентен железен дефицит.

Също така, анизоцитозата може да персистира в началото на добавката на желязо за лечение на желязодефицитна анемия. Освен това има доста специфичен характер - в кръвта има голям брой както микроцити, така и макроцити, поради което хистограмата на разпределението на еритроцитите има характерен двупиков вид.

Причини за недостиг на желязо:

  • Хранителен фактор.
  • Детство, юношество, бременност (периоди на повишена нужда от желязо).
  • Обилна продължителна менструация.
  • Хронична загуба на кръв: пептична язва на стомаха или дванадесетопръстника, хемороиди, хеморагична диатеза.
  • Състояние след резекция на стомаха или червата.
  • Генетични нарушения на метаболизма на желязото: наследствена атрансферинемия.
Вземане на кръв за изследване
Вземане на кръв за изследване

Дефицит на витамин В12 и фолиева киселина

Друга причина за анизоцитоза, а именно макроцитоза, е дефицитът на В12 с фолиева киселина, като много често се наблюдава съвместен дефицит на витамини. Това се дължи на тесните метаболитни реакции. Липсата на B12 предотвратява преминаването на фолиевата киселина в активна, коензимна форма. Това биохимично явление се нарича фолатен капан.

Липсата на тези витамини води до нарушаване на пуриновите и пиримидиновите бази (основните компоненти на ДНК), което засяга предимно работата на костния мозък, като орган с най-висока активност на клетъчна пролиферация. Възниква мегалобластичен тип хемопоеза – в периферната кръв навлизат не напълно узрели клетки с елементи на клетъчното ядро, повишено насищане на хемоглобина и увеличени размери, т.е анемията е макроцитна и хиперхромна по характер.

Основните причини за дефицит на B12:

  • Строга диета и изключване на животински продукти.
  • атрофичен гастрит.
  • Автоимунен гастрит.
  • Резекция на стомаха.
  • Наследствен дефицит на вътрешния фактор на Castle.
  • Малабсорбция : целиакия, възпалително заболяване на червата.
  • Глистни инвазии: дифилоботриоза.
  • Генетичен дефект на транскобаламин.

Въпреки това може да възникне изолиран дефицит на фолат. В такива случаи единствената патологична промяна в кръвта може да бъде анизоцитоза (макроцитоза). Това се среща главно при алкохолизъм, тъй като етиловият алкохол забавя усвояването на фолат в стомашно-чревния тракт. Също така, липсата на фолиева киселина и последващата макроцитоза възниква при пациенти, които приемат орални контрацептиви за дълго време, при бременни жени.

таласемията

В някои случаи анизоцитозата (микроцитозата), заедно с хипохромията, може да са признаци на таласемия, група от заболявания, характеризиращи се с генетична аномалия в синтеза на глобинови вериги. В зависимост от мутацията на определен ген, има липса на някои глобинови вериги и излишък на други (алфа, бета или гама вериги). Поради наличието на дефектни хемоглобинови молекули, червените кръвни клетки намаляват по размер (микроцитоза), а мембраната им е по-податлива на разрушаване (хемолиза).

Наследствена микросфероцитоза

При болестта на Минковски-Чофард, поради мутация на гена, кодиращ образуването на структурни протеини на мембраната на еритроцитите, пропускливостта на тяхната клетъчна стена се увеличава в червените кръвни клетки и в тях се натрупва вода. Еритроцитите намаляват по размер и стават сферични (микросфероцити). Анизоцитозата при това заболяване често се комбинира с пойкилоцитоза.

Сидеробластични анемии

Много рядко анизоцитозата може да се дължи на наличието на сидеробластна анемия, патологично състояние, при което усвояването на желязото е нарушено, докато съдържанието на желязо в организма може да бъде нормално или дори повишено. Причини за сидеробластна анемия:

  • Миелодиспластичен синдром (най-честата причина).
  • Прием на лекарства, които нарушават метаболизма на витамин В6.
  • Хронична интоксикация с олово.
  • Мутация на гена ALAS2.

Диагностика

Откриването на заключението "анизоцитоза" под формата на кръвен тест изисква обжалване общопрактикуващ лекар за да се установи причината за това състояние. При назначаването лекарят събира подробна история, разкрива наличието на оплаквания, характерни за анемия (обща слабост, замаяност, влошаване на концентрацията и др.). Изяснява дали пациентът приема лекарства постоянно.

По време на обективен преглед се обръща внимание на наличието на клинични симптоми на анемичен синдром: бледност на кожата и лигавиците, ниско кръвно налягане, повишена сърдечна честота и др. За наследствена хемолитична анемия, наличието на признаци на деформация на костите скелетът е характерен.

Предвидени са допълнителни изследвания:

  • Общ анализ на кръвта. В KLA показателят на хематологичния анализатор, отразяващ наличието на анизоцитоза, е RDW. Въпреки това, той може да бъде погрешно висок поради наличието на студени аглутинини. Затова е задължително микроскопското изследване на кръвна натривка. Също така микроскопията може да открие признаци на дефицит на В12 (тела на Джоли, пръстени на Кебот, хиперсегментация на неутрофили) и други патологични включвания (базофилна грануларност, телца на Папенхаймер).
  • Кръвна химия. При биохимичен кръвен тест се проверява нивото на серумното желязо, феритин и трансферин. Могат да се отбележат и маркери на хемолиза - повишаване на концентрацията на лактатдехидрогеназа и индиректен билирубин.
  • Имунологични изследвания. При съмнение за автоимунно увреждане на стомашно-чревния тракт се провеждат тестове за антитела към париеталните клетки на стомаха, антитела към трансглутаминаза и глиадин.
  • Откриване на анормален хемоглобин. При диагностицирането на таласемия се извършва електрофореза на хемоглобин върху филм от целулозен ацетат или високоефективна течна хроматография.
  • Диагностика на микросфероцитоза. За потвърждаване или изключване на наследствена микросфероцитоза, осмотичната резистентност на еритроцитите и EMA тестът се провеждат с помощта на флуоресцентното багрило еозин-5-малеимид.
  • паразитологични изследвания. При съмнение за дифилоботриоза се предписва микроскопия на нативен фекален препарат за търсене на яйца от широка тения.

Понякога е необходимо да се проведе диференциална диагноза между IDA и таласемия минор. Това може да стане вече чрез общ кръвен тест. За това се изчислява индексът на Менцер. Съотношението на MCV към броя на червените кръвни клетки над 13 е типично за IDA, по-малко от 13 - за таласемия.

Изследване на кръвна натривка
Изследване на кръвна натривка

Какви са симптомите на анизоцитоза?

Симптомите на анизоцитоза са тези на анемия. Въпреки че има различни форми и произход на анемията, често се наблюдават няколко характерни симптоми:

  • усещане за обща умора;
  • недостиг на въздух
  • сърцебиене;
  • слабост и виене на свят;
  • бледност;
  • главоболие.
Какво представлява лечението на анизоцитозната хипохромна анемия?-Д-р. Сурекха Тивари

Лечението на анизоцитоза зависи от причината за аномалията. В случай на желязодефицитна анемия или витаминодефицитна анемия, може да се препоръча хранителна добавка например за лечение на анизоцитоза.

Лечение на анизоцитоза

Консервативна терапия

Няма изолирана корекция на анизоцитозата. За да се елиминира, е необходимо лечение на основното заболяване. При откриване на дефицит на витамини и микроелементи първият етап от терапията е назначаването на диета с включване на храни, богати на желязо, витамин В12 и фолиева киселина. Предлагат се и следните лечения:

  • Фармакологична корекция на железен дефицит. Железни препарати се използват за лечение на IDA и латентен дефицит на желязо. Предпочитание се дава на двувалентното желязо, тъй като има по-висока бионаличност. Въпреки това, ако пациентът има пептична язва, се препоръчват препарати, съдържащи желязо, тъй като те са по-малко дразнещи за стомашно-чревната лигавица.
  • Витаминотерапия. Витамин В12 се предписва под формата на инжекции. Увеличаването на броя на ретикулоцитите на 7-10-ия ден от началото на приема на лекарството показва ефективността на лечението. Фолиевата киселина се приема под формата на таблетки.
  • Борба срещу хемолизата. Глюкокортикостероиди и интравенозен имуноглобулин се използват за спиране на хемолизата. Хидроксиуреята се използва за предотвратяване на хемолитични кризи.
  • Обезпаразитяване. За премахване на широка тения се използват специфични химиотерапевтични лекарства - производни на пиразинизохинолин, които причиняват спастично свиване на мускулите на хелминтите, което води до тяхната парализа и смърт.
  • Преливане на кръв . В основата на лечението на таласемия, наследствена микросфероцитоза е редовното преливане на цяла кръв или еритроцитна маса, което зависи от тежестта на анемията.

хирургия

Неефективността на консервативната терапия за болест на Минковски-Шофард или таласемия е индикация за пълното отстраняване на далака - тотална спленектомия . Подготовката за тази операция трябва задължително да включва ваксинация срещу пневмококи , менингококи и Haemophilus influenzae. В редки случаи на дифилоботриоза, с развитието на чревна непроходимост, операция (лапароскопия, лапаротомия), последвана от екстракция на широка тения.

Литература
1. Анемия (клиника, диагностика, лечение) / Стуклов Н.И., Алпидовски В.К., Огурцов П.П. – 2013 г.
2. Анемия (от А до Я). Насоки за лекари / Novik AA, Богданов AN – 2004.
3. Диференциална диагноза на анемия, която не е свързана с метаболизма на желязото / Н. А. Андрейчев // Руско медицинско списание. – 2016. – Т.22(5).
4. Желязодефицитни състояния и желязодефицитна анемия / Н. А. Андрейчев, Л. В. Балеева // Бюлетин на съвременната клинична медицина. – 2009. – Т.2. – В 3.

Как 1

  1. супер обяснение, mulțumesc!

Оставете коментар