Терминът "атерогенен" се отнася до вещества или фактори, способни да предизвикат атерома или отлагане на плаки, съставени от LDL-холестерол, възпалителни клетки и влакнеста обвивка. Това явление е особено опасно, ако артерията доставя жизненоважен орган като сърцето или мозъка. Той е причина за повечето сърдечно -съдови заболявания, включително инсулт и миокарден инфаркт. Основната му превенция се състои в приемане на по -добри хигиенни и хранителни навици. Вторичната профилактика се предлага на пациенти, които вече имат симптоми или усложнение. В този случай целта е да се намали рискът от ново усложнение, на същата територия или на друга съдова територия.

Терминът "атерогенен" се отнася до вещества или фактори, способни да предизвикат атерома, тоест отлагане на плаки, съставени от липиди, възпалителни клетки, гладкомускулни клетки и съединителна тъкан. Тези плаки се прикрепят към вътрешните стени на средни и големи артерии, по -специално тези на сърцето, мозъка и краката, и водят до локално изменение на външния вид и естеството на тези стени. 

Отлагането на тези плаки може да доведе до сериозни усложнения като коронарна артериална болест, причинявайки:

• удебеляване и загуба на еластичност на артериалната стена (атеросклероза);
• намаляване на диаметъра на артерията (стеноза). Това явление може да достигне повече от 70% от диаметъра на артерията. Това се нарича стегната стеноза;
• частично или пълно блокиране на артерията (тромбоза).

Говорим за атерогенна диета, за да обозначим диета, богата на мазнини, като западната диета, която е особено богата на наситени мазнини и транс -мастни киселини след хидрогенирането на мастни киселини чрез промишлена обработка.

Развитието на атероматозни плаки може да се дължи на няколко фактора, но основната причина е излишъкът от холестерол в кръвта или хиперхолестеролемия. Всъщност създаването на атероматозна плака зависи от баланса между приема на холестерол с храната, неговото циркулиращо ниво и неговото елиминиране.

В течение на живота редица механизми първо ще създадат пробиви в артериалната стена, по -специално в бифуркационните зони:

• артериална хипертония, която освен механичното си действие върху стената, променя вътреклетъчния поток на липопротеините;
• вазомоторни вещества, като ангиотензин и катехоламини, които успяват да изложат подендотелния колаген;
• хипоксидни вещества, като никотин, които причиняват клетъчен дистрес, водещ до разпространение на междуклетъчните връзки.

Тези нарушения ще позволят преминаването в артериалната стена на малки липопротеини като HDL (липопротеини с висока плътност) и липопротеини с ниска плътност (LDL). LDL-холестеролът, често наричан „лош холестерол“, присъстващ в кръвта, може да се натрупа. По този начин той създава първите ранни лезии, наречени липидни ивици. Това са отлагания, които образуват повдигнати липидни следи по вътрешната стена на артерията. Малко по малко LDL-холестеролът се окислява там и става възпалителен за вътрешната стена. За да го елиминира, последният набира макрофаги, които са наситени с LDL-холестерол. Освен всеки регулаторен механизъм, макрофагите стават обемисти, умират от апоптоза, докато остават локално уловени. Нормалните системи за елиминиране на клетъчните отломки, които не могат да се намесят, те се натрупват в атеромната плака, която расте постепенно. В отговор на този механизъм, гладкомускулните клетки на съдовата стена мигрират в плаката в опит да изолират този възпалителен клетъчен клъстер. Те ще образуват влакнеста замазка, изградена от колагенови влакна: цялата образува повече или по -малко твърда и стабилна плоча. При определени условия, макрофагите на плаките произвеждат протеази, способни да усвояват колаген, произведен от гладкомускулни клетки. Когато този възпалителен феномен стане хроничен, действието на протеазите върху влакната насърчава усъвършенстването на замазката, която става по -крехка и може да се разкъса. В този случай вътрешната стена на артерията може да се напука. Кръвните тромбоцити се агрегират с клетъчни остатъци и липиди, натрупани в плаката, за да образуват съсирек, който ще забави и след това блокира притока на кръв.

Потокът на холестерол в тялото се осигурява от LDL и HDL липопротеини, които пренасят холестерола, от храната в кръвта, от червата до черния дроб или артериите или от артериите до черния дроб. Ето защо, когато искаме да оценим атерогенния риск, ние дозираме тези липопротеини и сравняваме техните количества:

• Ако има много LDL липопротеини, които пренасят холестерола в артериите, рискът е висок. Ето защо LDL-холестеролът се нарича атерогенен;
• Този риск се намалява, когато кръвното ниво на HDL липопротеините, които осигуряват връщането на холестерола в черния дроб, където се преработва, преди да се елиминира, е високо. По този начин HDL-HDL-холестеролът се квалифицира като кардиопротективен, когато нивото му е високо, и като сърдечно-съдов рисков фактор, когато нивото му е ниско.

Удебеляването на атероматозни плаки може постепенно да попречи на притока на кръв и да доведе до появата на локализирани симптоми:

• болка;
• виене на свят;
• задух;
• нестабилност при ходене и др.

Сериозните усложнения на атеросклерозата произтичат от разкъсването на атеросклеротични плаки, което води до образуване на съсирек или тромб, който блокира притока на кръв и причинява исхемия, последствията от която могат да бъдат сериозни или фатални. Артериите на различни органи могат да бъдат засегнати:

• коронарна артериална болест, в сърцето, с ангина или ангина пекторис като симптом и риск от миокарден инфаркт;
• каротиди, в областта на шията, с риск от мозъчно -съдов инцидент (инсулт);
• коремната аорта, под диафрагмата, с риск от разкъсване на аневризма;
• храносмилателните артерии, в червата, с риск от мезентериален инфаркт;
• бъбречните артерии, на нивото на бъбрека, с риск от бъбречен инфаркт;
• артериите на долните крайници със симптом на накуцване на долните крайници.

Освен наследствеността, пола и възрастта, предотвратяването на образуването на атероматозни плаки зависи от корекцията на сърдечно -съдовите рискови фактори:

• контрол на теглото, високо кръвно налягане и диабет;
• спиране на тютюнопушенето;
• редовна физическа активност;
• приемане на здравословни хранителни навици;
• ограничаване на консумацията на алкохол;
• управление на стреса и др.

Когато атероматозната плака е незначителна и не е довела до въздействие, тази първична профилактика може да бъде достатъчна. Ако тези първи мерки не успеят, когато плаката се е развила, може да се препоръча медикаментозно лечение. Може да се предпише и веднага, ако има висок риск от усложнения. Систематично се препоръчва за вторична профилактика след първо сърдечно -съдово събитие. Това лекарствено лечение включва:

• антитромбоцитни лекарства, като аспирин в малки дози, за разреждане на кръвта;
• понижаващи липидите лекарства (статини, фибрати, езетимиб, холестирамин, самостоятелно или в комбинация) с цел намаляване на нивата на лошия холестерол, нормализиране на нивата на холестерола и стабилизиране на атероматозните плаки.

Изправени пред напреднали атероматозни плаки със стегната стеноза, може да се обмисли реваскуларизация чрез коронарна ангиопластика. Това позволява да се разшири атероматозната зона благодарение на надут балон на място в артерията с исхемия. За да се поддържа отворът и да се възстанови притока на кръв, се инсталира малко механично устройство, наречено стент, което се оставя на място.